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Les biothérapie anti cytokines proinflammatoires peuvent prévenir la progression de l'amylose AA vers l'insuffisance rénale terminale.

BOURGUIBA Rim et al
1 juin 20242 min de lecture

Dernière mise à jour : 24 sept. 2024

Premier auteur : Kvacskay P

Revue : Annals of Rheumatic disease

Reference:  PMID: 38653531 ; DOI: 10.1136/ard-2023-225114


 

Introduction

L'amylose inflammatoire (AA) peut compliquer tous les états inflammatoires chroniques. L'Amylose AA peut être secondaire respectivement à des maladies inflammatoires chroniques (MIC +AA), à des maladies auto-inflammatoires (MautoI+AA) ou encore à être d'origine inconnue ou idiopathique (idio+AA). La principale manifestation organique de l’amylose AA est l’atteinte rénale qui peut évoluer vers l'insuffisance rénale terminale (IRT) et la défaillance de plusieurs organes.

Patients et méthodes

Une équipe allemande a réalisé une analyse rétrospective monocentrique de l'évolution rénale et de la survie de patients atteints d'amylose AA ayant reçu une biothérapie anti cytokine proinflammatoire (bDMARDs).

Résultats

83 patients atteints d'amylose AA rénale ont été identifiés et suivis pendant une période d'observation moyenne de 4,82 ans.

Il s’agissait respectivement de 34 patients avec MIC+AA (40,5%) dont 18 polyarthrite rhumatoïde et 8 avec maladie inflammatoire chronique de l’intestin ; 25 patients avec idio+AA (30.5%) et 24 patients MautoI+AA (29%) dont 22 avec une fièvre méditerranéenne familiale et 2 cryopyrinopathies.

Les taux de C réactive protéine (CRP), de serum amyloïde A protéine (SAA) et de protéinurie ont été significativement diminués sous traitement par biothérapie.

Sous biothérapie, l’évolution vers l'IRT a été évitée chez respectivement 88 % des patients du groupe MautoI+AA), 81 % du groupe idio+AA et 60 % du groupe MIC+AA durant la période d’étude.

Trente-quatre patients ont reçu du tocilizumab dans les groupes MIC+AA (n=18) et idio+AA (n=16). Le tocilizumab s'est avéré plus efficace pour diminuer la CRP et la progression vers l'IRT et le décès que les autres biothérapies. Aucun patient sous tocilizumab pendant la période d’étude n’est décédé.

Les patients avec maladies autoinflammatoires ont été exclus de cette analyse sous tocilizumab du fait que cette biothérapie n’est pas indiquée dans les inflammasomopathies.

Conclusion

Les biothérapies anti cytokines proinflammatoires réduisent l'inflammation systémique dans diverses maladies associées à la survenue d’amylose AA, conduisant à une diminution de la protéinurie et à la prévention de l'IRT.

Dans cette série rétrospective, le tocilizumab testé chez 34 patients avec  amylose AA compliquant une maladie inflammatoire chronique ou idiopathique a été plus efficace que les autres biothérapies pour contrôler l'inflammation systémique, ce qui a permis d'améliorer la survie rénale et la survie globale chez ces patients.


Figures

Figure 1. Les biomarqueurs sériques et la protéinurie sont analysés dans les sous-groupes de patients AA atteints de maladie inflammatoire chronique MIC+AA (cid+AA), maladie auto-inflammatoire MautoI+AA (auto+AA) et maladie idiopathique (idio+AA).

La biothérapie a été initiée lors de la première visite (baseline) et comparée à la dernière visite documentée 4 à 6 ans plus tard. CRP (A), SAA (B), créatinine sérique (C), protéinurie sur échantillon (D), albumine sérique (E), protéines sériques totales (F), IgG sériques (G) et NT-BNP (H) ont été analysés lors de la première et de la dernière visite.


Figure 1


Figure 2 : Les patients traités par Tocilizumab (TOC) ont été comparés à d'autres biothérapies.

(A) : Les patients avec MIC+AA (cid+AA) et idio+AA ont été suivis tous les 6 mois jusqu'à la dernière visite

(B) et (C) : Les analyses des sous-groupes MIC+AA (cid+AA) et idio+AA sont indiquées. (D) Dans l'ensemble de la cohorte le tocilizumab (TOC) a empêché la progression de l'AA vers d'autres organes et le décès (D).


Figure 2


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Éruption maculaire aiguë récurrente du tronc inflammatoire systémique (SITRAME) : Un nouveau syndrome autoinflammatoire chez l'adulte ?

Angèle S. et al
31 mai 20242 min de lecture

Premier auteur: Angèle Soria

SITRAME

Nous avons identifié au sein des maladies autoinflammatoires systémiques à ce jour inclassées une entité que nous avons appelé le syndrome SITRAME pour « Systemic Inflammatory Trunk Recurrent Acute Macular Eruption ». En effet, nous rapportons 16 patients adultes qui présentaient une éruption récurrente maculeuse non prurigineuse du tronc et une inflammation systémique. L’âge médian au diagnostic était de 55 ans et touchait autant les hommes que les femmes. Tous avaient une élévation de la C-réactive protéine (CRP) et 56 % de la fièvre lors des poussées La maladie débutait en moyenne à 35 ans. Lors des récurrences, l’atteinte cutanée était superposable chez chaque patient. La durée médiane de l’éruption était de 3 jours. Sept des 16 patients rapportaient plus de 20 épisodes, survenant sur plusieurs décennies, sans aggravation des manifestations au fil du temps. La biopsie cutanée réalisée en poussée chez 8 patients n’était pas informative, montrant des résultats non spécifiques. Aucune anomalie biologique, en dehors de l’élévation de la CRP lors des poussées, n’était notée. L’exploration génétique par séquençage de nouvelle génération du panel de gènes des maladies autoinflammatoires réalisée chez 10 des 16 patients n’a pas permis d’identifier une mutation spécifique dans les gènes de maladies auto-inflammatoires déjà connues en 2022. La colchicine administrée en continu a été efficace chez les 6 patients traités, avec diminution du nombre et de la durée des poussées.

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À la suite de cette publication, nous souhaitons colliger les patients au plan international et essayer de déterminer la cause de ce syndrome et son traitement. Vous pouvez nous contacter pour un avis : angele.soria@aphp.fr ou sophie.georgin-lavialle@aphp.fr ou prendre RDV sur notre site via notre secrétariat. Des plages de RDV dédiés sont disponible pour ce syndrome.




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